|
|
| |
|
|
|
|
رازهاي ايجاد ديابت
اخيراً پژوهشگران در
فرانسه توانسته اند دريابند رژيم پرچرب چگونه
فرد را چاق يا مبتلا به بيماري ديابت مي کند.
رژيم پرچرب با خطر افزايش وزن و ابتلا به چاقي
همراه است. اين را همه مي دانند. چيزي که
پژوهشگران نشان داده اند، مکانيسم هاي مولکولي
اين پديده نزد موش هاست. تجربيات پژوهشگران
مذکور، بر تغييرات باکتري هاي روده و واکنش
هاي التهابي پرتو افکند. چاقي و ديابت نوع 2،
هر دو با مقاومت به انسولين همراه هستند.
برخلاف ديابت نوع 1، که در دوران کودکي ظاهر
شده و حاصل کمبود ترشح اين هورمون است، ديابت
نوع 2 پس از سال ها ترشح هورمون کافي و سطح
طبيعي گلوکز خون پديد مي آيد. پديده هاي
التهابي در ديابت نوع 2 نيز، همانند چاقي، دست
اندرکارند.
چند ماه قبل، گروهي از پژوهشگران امريکايي به
نوعي عدم تعادل در محيط زيست باکتري هاي روده
در موش ها، همچون عاملي براي ايجاد چاقي اشاره
کردند. براساس مطالعات آنها تغييرات ايجاد شده
در محيط زيست روده موش ها، بر توانايي آنها در
استخراج کالري هاي بيشتر از مواد غذايي روزمره
مي افزايد.اين گزارشات موجب شد توجه پژوهشگران
به باکتري هاي روده، اما اين بار در جست وجوي
عوامل زمينه ساز مکانيسم هاي التهابي موجد
مقاومت به انسولين، چاقي و ديابت، جلب شود.
پژوهشگران فرانسوي به ويژه به ماده ليپوپلي
ساکاريدي سازنده ديواره باکتري هاي گرم منفي
-که آندوتوکسين هم ناميده مي شود- علاقه مند
شدند. اين باکتري دائماً در روده ها به وجود
مي آيد. سپس ليپوپلي ساکاريدها وارد خون مي
شوند.
مطالعات اين پژوهشگران نشان داده که بسته به
مقدار چربي موجود غذا، مقدار آندوتوکسيني که
(سواي تمام فرآيندهاي عفوني) وارد خون مي شود،
تغيير مي کند. بالا رفتن سطح ليپوپلي ساکاريد
خون، واکنش التهابي را دامن مي زند که نهايتاً
منجر به بيماري ديابت و چاقي نزد موش هاي تحت
رژيم پرچرب مي شود. اين نکته نيز ثابت شده که
التهاب حاصل از حضور ليپوپلي ساکاريد افزايش
يافته در خون، توسط گيرنده هاي موسوم به CD14
واقع بر سطح سلول هاي بافت چربي و کبد نيز درک
و تفسير مي شود. تا زماني که از اين واکنش
التهابي جلوگيري مي شود، افزايش وزن نيز حاصل
نخواهد شد.
دو نکته مهم
قبلاً با مکانيسم ايجاد مقاومت به انسولين در
اثر التهاب آشنا بوديم. التهاب بافت چربي موجب
آزاد شدن سيتوکين ها مي شود. اين واسطه ها بر
روي گيرنده هاي انسولين واقع بر سطح سلول ها
اثر مي گذارند. مولکول هاي انسولين توليد شده
توسط ارگانيسم ها بر روي گيرنده هاي مذکور
ثابت مي شوند، ولي«پيامي» که حامل آن هستند،
وارد سلول (که نسبت به انسولين مقاوم است) نمي
شود.بدين ترتيب، آبشاري از حوادث به دنبال
خواهد آمد که پژوهشگران تولوزي به تحليل آنها
در سطح مولکولي پرداخته اند. به طور خلاصه
رژيم سرشار از چربي ها، فلور باکتري ها را
تغيير داده و عبور ليپوپلي ساکاريدها به داخل
خون را تسهيل مي کند. بالا رفتن سطح ليپوپلي
ساکاريدها در خون، واکنشي التهابي از سوي
گيرنده ها را دامن مي زند. اين واکنش در موش
ها، منجر به افزايش وزن و بروز بيماري ديابتي
مي شود که با کنترل واکنش التهابي قابل رفع
است.
دانشمندان واقف بر اين واقعيت اند که اين داده
ها بسيار ابتدايي اند. به علاوه، همين شواهد
ممکن است در انسان ها نيز وجود داشته باشند.
پرسش بسيار مهم اين است که آيا مي توان با
تغيير سطح ليپوپلي ساکاريدهاي خون، احتمال
بروز چاقي يا ديابت نوع 2 را پيش بيني کرد؟
پاسخ به اين سوال ممکن است ما را به اين فکر
اندازد که تغييراتي در محيط زيست باکتري هاي
روده به وجود آوريم. دانشمندان بر اين باورند
که با تغيير مناسبي در جمعيت باکتري هاي روده،
مي توان از ورود مواد سمي موجود در ديواره
باکتري ها به داخل جريان خون کاست. مشخصاً، مي
توان با مصرف برخي مواد غذايي (مثلاً ماست)
محيط باکتري هاي روده را به نفع باکتري هاي
مفيد تغيير داد. اين از جمله فرضياتي است که
دانشمندان بر روي آنها کار مي کنند.
ديابت در دنيا
بيش از 200 ميليون تن در سراسر دنيا مبتلا به
ديابت هستند. با سرعت فعلي، پيش بيني ها براي
سال 2030، به حدود 360 ميليون بيمار مبتلا به
ديابت بالغ مي شود. اين افزايش، به ويژه در
کشورهاي پيشرفته، واضح تر خواهد بود. مناطقي
که بيشترين سهم را در اين افزايش خواهند داشت،
در پيشاپيش همه خاور نزديک (+164 درصد) و سپس
آفريقا (162 +درصد) و آسياي جنوب شرقي
(161 + درصد) خواهند بود. افزايش در هند 150
درصد، در امريکاي لاتين 148 درصد، در چين 104
درصد و در امريکاي شمالي 72 درصد خواهد بود.
منبع
:
پارس نايس
www.parsnice.com
|
|
| |
|
|
|
|
